A Fapesp divulgou em 31 de março os dois primeiros auxílios aprovados no âmbito do edital “Suplementos de Rápida Implementação contra COVID-19 (Coronavirus Disease 2019)”, lançado no dia 21 do mesmo mês. O processo de análise das propostas pela Diretoria Científica foi concluído em apenas quatro dias.

Um dos estudos visa avaliar a eficácia de dois fármacos no combate à inflamação pulmonar em pacientes graves. O outro pretende avaliar a dinâmica de transmissão do novo coronavírus em uma cidade amazônica endêmica para malária.

“Com a chamada, a FAPESP busca estimular pesquisadores que já tenham financiamento a redirecionar recursos financeiros e humanos de seus projetos a temas que contribuam para o enfrentamento da pandemia COVID-19. As propostas são analisadas à medida que são apresentadas, avaliando-se a dimensão dos recursos redirecionados frente aos solicitados e a qualidade e impacto da contribuição científica potencial”, explica Carlos Henrique de Brito Cruz, diretor científico da Fundação.

Na Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), os professores do Departamento de Clínica Médica, Licio Velloso e Maria Luiza Moretti vão coordenar um ensaio clínico com 180 pacientes internados no Hospital de Clínicas com quadro de edema pulmonar confirmado por exame de tomografia. O objetivo é testar a eficácia de dois medicamentos já aprovados para uso humano no tratamento da inflamação aguda e de rápida progressão que tem levado à morte parte dos infectados pelo novo coronavírus (SARS-CoV-2).

Os dois fármacos incluídos no estudo inibem a ação de um peptídeo chamado bradicinina, que tem potente ação pró-inflamatória e faz parte da resposta imune inata – aquela que é acionada assim que um patógeno invade o organismo.

“O sistema imune libera essa molécula para dar início a uma resposta inflamatória que visa eliminar o invasor. Mas, para evitar uma inflamação excessiva e prejudicial ao tecido, rapidamente entram em ação enzimas que degradam a bradicinina”, explica Velloso, que coordena o Centro de Pesquisa em Obesidade e Comorbidades (OCRC), um Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPID) da FAPESP na Unicamp.

O grande problema no caso da COVID-19 é que, para infectar as células do pulmão, o vírus se conecta justamente a uma das principais enzimas degradadoras da bradicinina: a ACE-2 (sigla em inglês para enzima conversora de angiotensina 2).

“Nossa hipótese é que, ao se ligar à ACE-2, o coronavírus bloqueia sua atividade e, como consequência, a bradicinina se acumula no pulmão. Isso explicaria o fato de alguns pacientes desenvolverem edema pulmonar [acúmulo de líquido nos alvéolos que impede a troca gasosa] tão rapidamente que morrem pouco tempo após dar entrada no hospital. Quando o grau de edema é muito alto, nem mesmo respiradores sofisticados conseguem manter a respiração”, diz o pesquisador.

A expectativa do grupo é que o tratamento amenize a inflamação no pulmão, contribuindo para reduzir a taxa de mortalidade – hoje em torno de 20% no grupo dos pacientes graves – e o tempo de internação em unidade de terapia intensiva (UTI).

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Reportagem: Karina Toledo | Agência Fapesp