A hiperglicemia prolongada está diretamente associada à formação de produtos finais de glicação avançada (AGEs), centrais na indução de dano tecidual no diabetes. Nesse contexto, a disfunção endotelial e o remodelamento vascular configuram-se como eventoschave nas complicações cardiovasculares em pacientes diabéticos. Tais alterações têm sido associadas à modificação de proteínas de meia-vida longa, como o colágeno tipo I, abundante na matriz extracelular (MEC) e principal componente estrutural da parede vascular. A glicação não enzimática dessas proteínas pode promover alterações irreversíveis em sua organização e função, resultando em modificações na arquitetura da matriz e na dinâmica tecidual. No entanto, ainda não está totalmente elucidado se essa glicação está diretamente associada à disfunção vascular induzida por AGEs. Diante disso, este estudo investigou se a glicação do colágeno em artérias de camundongos expostos a altos níveis de AGEs circulantes está associada a alterações estruturais e viscoelásticas da aorta. Para isso, a exposição foi realizada por meio da administração de um composto dicarbonílico altamente reativo, derivado do metabolismo da glicólise. Os grupos experimentais compreenderam: grupo controle - água; e grupo MGO - solução de MGO a 0,5% v/v, ambos por 18 semanas. Ao final, os camundongos foram eutanasiados, e espécimes da aorta torácica foram extraídos para ensaios de viscoelasticidade vascular ex vivo e de histologia. Os ensaios de resistência ao estiramento revelaram aumento da elasticidade da aorta nos camundongos MGO, acompanhado de espessamento da túnica adventícia e de redução do número de células musculares lisas na túnica média. Adicionalmente, o colágeno arterial dos animais MGO apresentou reorganização qualitativa, com redução da razão entre os tipos I e III de colágeno. O alinhamento das fibras colágenas foi maior no grupo MGO, enquanto a densidade de colágeno e a integridade das fibras de elastina não diferiram entre os grupos. Por fim, ensaios de imunofluorescência confirmaram a concomitância entre AGEs e colágeno tipo I na parede aórtica em ambos os grupos, sem diferença significativa na colocalização espacial entre eles nesta amostra. Em conjunto, estes dados indicam que o acúmulo de AGEs, independentemente da hiperglicemia, promove remodelamento estrutural e reorganização qualitativa do colágeno na aorta de camundongos, achados compatíveis com a hipótese de modificação do colágeno arterial induzida por AGEs.