O bisfenol A (BPA) é um disruptor endócrino amplamente disseminado, associado a potenciais efeitos sobre a função tireoidiana e considerado um risco à saúde pública. No entanto, seu papel no desenvolvimento do câncer de tireoide ainda não está totalmente esclarecido. Este estudo investigou os efeitos dependentes do genótipo do BPA em processos celulares de linhagens de células tireoidianas humanas. Foram utilizadas uma linhagem não tumorigênica (Nthy-ori 3-1) e duas linhagens de carcinoma papilífero da tireoide, BCPAP (BRAF V600E) e TPC-1 (RET/PTC), expostas a concentrações de BPA variando de 0,1 a 1,0 µg/mL. Avaliaram-se viabilidade, proliferação e migração celular. Os resultados demonstraram respostas distintas dependentes do genótipo. Nas células não tumorais, concentrações mais elevadas (0,8–1,0 µg/mL) induziram citotoxicidade dose-dependente, porém aumentaram paradoxalmente a migração celular em relação ao controle. Entre as linhagens tumorais, as células TPC-1 mostraram resistência relativa ao BPA, sem alterações significativas na migração. Em contraste, as células BCPAP apresentaram redução na proliferação e prejuízo significativo no fechamento de ferida, com diminuição de 20,9% nas células positivas para EdU na concentração de 1,0 µg/mL (p = 0,014). Conclui-se que o BPA exerce efeitos duais e opostos em células tireoidianas, dependendo do contexto genético. A suscetibilidade específica ao genótipo, associada a respostas pró-migratórias subletais em células normais e efeito antimigratório restrito a células com mutação em BRAF, evidencia a complexidade da ação do BPA na fisiopatologia tireoidiana. Esses achados sugerem que o perfil genético é um determinante crítico da resposta celular a disruptores endócrinos.